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Inicio > Sanidad Animal en el Mundo > Información sobre las enfermedades de los animales acuáticos y terrestres

HECHOS CLAVE

  • La encefalopatía espongiforme bovina (EEB) es una enfermedad progresiva y fatal del sistema nervioso del ganado bovino.
  • La EEB es causada por la acumulación de una proteína anormal denominada “prion” en el tejido nervioso.
  • Se pueden distinguir dos formas o cepas: la forma clásica de EEB se produce en el ganado tras la ingestión del prion en piensos contaminados; y la forma atípica de EEB que se cree que aparece de forma espontánea en todas las poblaciones bovinas.
  • Detectada por primera vez en 1986, la implementación de medidas de control apropiadas ha conducido a una disminución de los casos de EEB en todo el mundo. Hasta la fecha, la incidencia de ambas formas es insignificante y se acerca a cero casos por un millón de individuos de ganado bovino.
  • La EEB se considera una enfermedad zoonótica debido a un presunto vínculo con la emergencia de la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (v-ECJ) en el humano.
  • La EEB es una enfermedad de la lista de la OIE. La OIE ha establecido el reconocimiento sanitario.

 

¿Qué es la EEB?

La EEB es una enfermedad del sistema nervioso del ganado bovino, con un prolongado periodo de incubación que va de dos a ocho, o en ocasiones más años. Actualmente no existe ningún tratamiento ni vacuna para esta enfermedad.

La EEB forma parte de un grupo de enfermedades conocidas como encefalopatías espongiformes transmisibles (EET), o enfermedades priónicas, caracterizadas por la acumulación en el tejido nervioso de una proteína infecciosa llamada “prion”. A este grupo pertenece el prurigo lumbar de los ovinos y caprinos, la caquexia crónica de los cérvidos y la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (v-ECJ) en el humano. También se ha vinculado a la EEB con una enfermedad neurológica en los felinos domésticos y de zoológico.

La hipótesis de que los priones de la EEB han sido transmitidos al humano, causando la v-ECJ, está firmemente respaldada por estudios epidemiológicos y clínico-patológicos.

Forma clásica vs. forma atípica de EEB
Se debe hacer una distinción entre estas dos formas (o cepas):

  • La forma clásica de EEB aparece debido al consumo de piensos contaminados (ver sección “Transmisión y propagación”). Si bien en los años noventa se la consideró como como una amenaza significativa, su aparición se ha reducido sustancialmente durante los últimos años como resultado de la exitosa implementación de medidas de control eficaces y, actualmente, se considera que su prevalencia es extremadamente baja (cerca de 0 casos).
  • La forma atípica de EEB se refiere a la aparición de formas naturales y esporádicas que se cree aparecen en todas las poblaciones bovinas en una tasa muy baja y que sólo se ha identificado en los animales más viejos, cuando se lleva a cabo una vigilancia intensiva.
    A inicios de la década de los 2000, se identificaron priones atípicos causantes de la forma atípica de EEB, resultado de una vigilancia reforzada de las encefalopatías espongiformes transmisibles. El número de casos de la forma atípica de EEB es insignificante.
    Pese a que hasta hoy se carecen de pruebas que indiquen que la forma atípica de la enfermedad sea transmisible, no se ha excluido el reciclaje del agente de esta forma de EEB y por lo tanto, de manera precautoria, el evitar su reciclaje sigue siendo una recomendación.

Para mayor información, consulte Situación de la EEB en el mundo y tasa de incidencia anual.

 

La EEB es una enfermedad de la lista de la OIE que debe notificarse a la OIE, tal y como se indica en el Código Sanitario para los Animales Terrestres. A efectos del reconocimiento del estatus de riesgo sanitario oficial de EEB, se excluye la forma atípica dado que puede aparecer de forma espontánea en cualquier población bovina.

 

Transmisión y propagación

La comprensión clara del origen y desarrollo de la enfermedad en los animales sigue siendo objeto de investigación científica. No obstante, se ha demostrado que algunos tejidos de animales infectados, conocidos como materiales específicos de riesgo (MER), muy probablemente contengan y, por consiguiente, tengan mayores probabilidades de contener y transmitir el prion de la EEB. De acuerdo con el Código Sanitario para los Animales Terrestres, estos tejidos incluyen cerebro, ojos, médula espinal, cráneo, columna vertebral, tonsilas e íleon distal.

Científicos consideran que, en general, la enfermedad se transmite entre el ganado bovino mediante la ingesta de piensos contaminados durante su primer año de vida. El riesgo de contaminación ocurre cuando el alimento contiene productos derivados de los rumiantes, como las harinas de carne y hueso, que constituyen la proteína obtenida a través del procesamiento de ciertas partes de las canales de los animales, incluyendo las de los pequeños rumiantes de granja y los bovinos que no están destinados para el consumo humano.

El prion infeccioso es resistente a los procedimientos de inactivación comercial como el calor, lo que significa que puede no ser destruido durante el procesamiento de los despojos. La incidencia de la EEB ha sido mayor en el ganado lechero que en el ganado de carne puesto que el ganado de carne habría sido alimentado en general con raciones concentradas que contenían harinas de carne y hueso (en especial antes de la introducción de estrictas medidas de control).

Mientras tanto, no existen pruebas de la transmisión directa entre animales (transmisión horizontal) y existen pocos datos que respalden que el prion de la EEB se transmite de la madre a su cría (transmisión vertical).

La EEB clásica se diagnosticó por primera vez en el Reino Unido (RU) en 1986, pero se calcula que, probablemente, estuvo presente en la población de ganado bovino del país desde los años setenta o incluso antes. Más tarde, la enfermedad se notificó en 25 países además del RU, principalmente en Europa, Asia, Oriente Medio y América del Norte.

En la actualidad, como resultado de la implementación exitosa de medidas de control eficaces, la prevalencia de la EEB clásica es extremadamente baja, al igual que su impacto sanitario mundial y el riesgo para la salud pública.

Para mayor información, consulte Situación de la EEB en el mundo y tasa de incidencia anual.

 

Riesgo para la salud pública

La probable transmisión del prion de la EEB al humano, que evoluciona en la v-ECJ, junto con la incapacidad de predecir la epidemia de v-ECJ, generó la crisis de salud pública durante los años noventa. Hasta la fecha, el número de casos clínicos identificados de la v-ECJ es extremadamente bajo.

Existen indicios convincentes de que la v-ECJ se puede adquirir a través del consumo de productos cárnicos contaminados (como se define a continuación), o del contacto con dispositivos médicos contaminados con priones de la EEB. Debe destacarse que se considera seguro el consumo de carne roja (es decir, de músculo esquelético sin hueso), la leche y los productos derivados de la leche.

Con el fin de prevenir la infección en los animales y el humano, y el reciclaje y la amplificación de las proteínas animales, muchos países han reforzado la eliminación sistemática de los tejidos que puedan contener una cantidad significativa de infectividad de EEB, conocidos como materiales específicos de riesgo (MER), de las canales del ganado bovino. Estas medidas, junto con la prohibición del uso de las proteínas animales procesadas en los piensos (es decir, la prohibición de alimentar a los rumiantes con rumiantes) han demostrado ser altamente eficaz en el control de la exposición a los agentes de la EEB.

La producción de productos farmacéuticos veterinarios y para el humano, además de los dispositivos médicos o cosméticos, deberán idealmente respetar los requisitos estrictos y evitar el uso de material proveniente de bovinos o de otras especies animales donde las enfermedades de los priores pueden surgir naturalmente.

Para más información sobre la v-ECJ, consulte el sitio web de la OMS

 

Signos clínicos

El tiempo entre el momento de la infección de un individuo por el agente de la EEB y la aparición de los signos clínicos es de cinco a ocho años. Por lo tanto, los signos clínicos de EEB se detectan en animales adultos, los cuales pueden presentar la siguiente signología clínica:

  • comportamiento nervioso o agresivo;
  • depresión;
  • hipersensibilidad al sonido y al tacto, movimientos espasmódicos, temblores;
  • postura anormal;
  • falta de coordinación y dificultad para levantarse de la posición de reposo;
  • pérdida de peso; y
  • disminución de la producción lechera.

En general, el curso natural de la enfermedad es subagudo a crónico, y los animales afectados presentan signos neurológicos progresivos.

No existe tratamiento eficaz y los animales afectados morirán irremediablemente si se deja que la enfermedad siga su curso.

 

Diagnóstico

Se puede sospechar la presencia de la EEB a partir de signos clínicos.

Hasta la fecha no existe ningún método que permita confirmar la presencia del agente de la EEB en los animales vivos.

Tal y como se indica en el Manual de las Pruebas de Diagnóstico y de las Vacunas para los Animales Terrestres de la OIE, el diagnóstico se puede realizar a través de la histopatología (es decir, por medio de examinación microscópica) del bulbo raquídeo (una porción del cerebro). Sin embargo, la histopatología como método principal no sería apropiada para cualquiera de los grupos de vigilancia de la EEB indicado en el Código Terrestre. La confirmación del diagnóstico se realiza mediante métodos inmunoquímicos, incluyendo las técnicas inmunohistoquímicas (IHQ) y la técnica Western blot.

 

Prevención y control

De conformidad con el Código Terrestre, una estrategia eficaz para prevenir la introducción o hacer frente a los casos de EEB comprende:

  • vigilancia específica de los casos de enfermedad clínica neurológica;
  • transparencia en la notificación de los casos de EEB;
  • controles de seguridad para la importación de especies rumiantes en pie y de sus productos;
  • eliminación del material específico de riesgo (MER - tejido cerebral y espinal, entre otros) durante el sacrificio y procesamiento de las canales y del alimento para consumo humano y los piensos para animales;
  • prohibición de la inclusión de tejidos MER en los piensos animales a fin de suprimir de la cadena alimentaria el material potencialmente contaminado con priones;
  • destrucción de todos los animales sospechosos expuestos a los piensos contaminados con priones;
  • prohibición del uso de harinas de carne en los piensos para rumiantes (prohibición de alimentar a los rumiantes con rumiantes, reforzada por una prohibición de alimentar a los rumiantes con mamíferos);
  • eliminación adecuada de las canales y de todos los productos animales; e
  • identificación del ganado para facilitar una vigilancia y rastreabilidad eficientes de los rebaños sospechosos.

 

Estatus de riesgo de la EEB

La encefalopatía espongiforme bovina es una enfermedad para la cual la OIE ha establecido un reconocimiento oficial del estatus de riesgo sanitario en los países en todo su territorio o en zonas o compartimentos definidos, a través de un procedimiento transparente, basado en un procedimiento imparcial y basado en la ciencia.

La categorización del estatus de riesgo de EEB solo se aplica a la EEB clásica.

Las formas “atípicas” de EEB se excluyen del ámbito de aplicación de la categorización puesto que se considera que aparecen espontáneamente en las poblaciones de ganado bovino en un índice muy bajo.

La OIE reconoce oficialmente dos categorías de estatus de riesgo de EEB. Los actuales requisitos para el reconocimiento y el mantenimiento de dichas categorías se pueden resumir de la siguiente manera:

Un país, una zona o un compartimento que no se sabe si posee un estatus de riesgo de EEB “controlado” o “insignificante” entra en una tercera categoría: estatus de riesgo “indeterminado” de EEB.

Para consultar la lista de los Países Miembros de la OIE con un estatus de riesgo de EEB, haga clic aquí.

 

Última actualización: 06/08/2018

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